病例介绍

病例一：5年前，患者乳腺癌术后出现骨转移，经内分泌治疗＋博宁，骨质已基本完全修复，一直十分稳定。近来复查发现CA153逐渐升高，呈进行性，50多，但各项检查未见明显变化，包括骨扫描和MRI，化疗两个疗程后，CA153还是50左右。

疑问：CA153到底在监测复发、判断疗效方面的意义有多少呢？

病例二：患者孕34周，体检时查了部分肿瘤标志物，其中CA153值96，乳腺彩超无异常。

疑问：怀孕会引起CA153升高吗？高到这个水平正常吗？需要处理吗？

病例三：一门诊患者单位常检时测得CA153 28.45u/mL，CA125 20.86u/mL，几日后复查示CA153 29.11u/mL，CA125 20.44u/mL，但患者的查体无阳性体征，彩超也未发现特殊的图像。

疑问：该患者有无必要做钼靶，以期发现其微小癌的可能性？CA153也是大家非常熟悉的肿瘤标志物。

在临床上，你是否遇到过以上问题？别急，本文将从以下几个方面尝试对CA153进行解读：

① CA153多高才算高？哪些情况下会升高？

② CA153升高的原因是什么？

③ CA153在乳腺癌中有何价值？

CA153的得名

1984年，Hilkens和Kufe分别通过乳腺癌细胞免疫 BALB/c小鼠，获得了两种抗癌细胞相关抗原的单克隆抗体——115D8和DF3，DF3可识别粘蛋白1 ( MUC1或CD227) 的核心蛋白，而单克隆抗体115D8可识别MUC1上的部分糖链，故被命名为CA15-3（或 CA15/3、CA153）。

CA153是什么？

MUC1是一种高度糖基化的I型跨膜蛋白，其编码基因位于1号染色体长臂，分子量约为400-450kDa，而CA153就是MUC1的可溶性形式。

MUC1通常在乳腺、食道、胃、十二指肠、胰腺、子宫、前列腺和肺的腺体或腔上皮细胞中表达，少量在造血细胞中表达，不存在于皮肤和间充质细胞中。

CA153的生理功能

说是CA153的生理功能，其实并不十分准确，它作为MUC1的可溶形式，其实主要讲的是MUC1的生理功能。

在健康组织中：保护底层上皮

MUC1延伸的带负电荷的糖分支形成物理屏障，赋予了MUC1抗粘连的性能，限制并防止病原体定植。

寡聚糖链形成粘性凝胶，润滑并保护底层上皮免受干燥、pH变化、污染物和微生物的影响。

在恶性肿瘤中：

MUC1介导生长因子的产生，如结缔组织生长因子 (CTGF)、血小板衍生生长因子-A (PDGF-A) 和PDGF-B，它们可促进MAPK 和PI3K/Akt途径的激活，增强肿瘤细胞的增殖和存活能力。

MUC1是缺氧反应的调节剂，可调节缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达、稳定性和活性。而HIF-1α可调节糖酵解途径酶的表达，这是癌细胞增殖的优选代谢途径。

MUC1可通过阻止内在凋亡途径的激活来帮助癌细胞逃避抗肿瘤治疗。

CA153哪些情况下会升高？

正常人血清CA153的含量小于30u/mL（ku/L）。

CA153升高的原因

CA153如何在血液循环中积累仍不清楚，有人推断血清CA153水平升高是因为癌细胞将CA153分泌到血液循环中，那么血清CA153的水平应该与肿瘤的大小相关，但是当CA153用作生物标志物时，情况并不总是这样（由于假阴性率和假阳性率高）。

有研究表明，血清CA153水平的升高可能与身体对癌症或其他疾病的反应有关。

总而言之，增高的原因大致可以归纳为两方面：

血清CA153清除率降低；

上皮细胞产物病理性渗漏进入血液循环。

乳腺癌与CA153

CA153与乳腺癌关系密切，其对于乳腺癌的特异性高于CEA。在乳腺癌早期，CA153的敏感性较低，约20~50%；当其发生转移时，可达60~80%。在临床上，同时使用CA153和CEA可显著提升检测的灵敏度。

对于II期和III期乳腺癌患者，动态监测CA153有助于早期发现复发和转移情况。

当血清CA153水平高于100ku/L时，常提示有转移可能。

值得注意的是，由于MUC1几乎在所有上皮细胞中表达，因此血清CA153水平的升高并不仅仅与乳腺癌有关。故不建议使用血清CA153水平来筛查和监测乳腺癌的治疗效果，但可作为监测乳腺癌术后复发的最佳指标。

文章来源：肿瘤时间

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