美国癌症协会（ACS）开展的一项研究发现，一种实验性药物可影响参与细胞精确分裂的两个结构——中心粒和中心体，从而使乳腺癌细胞停止生长。

在这项研究中，研究人员Andrew Holland博士使用了一种名为PLK4抑制剂的实验性药物，它可以破坏产生中心粒的蛋白质。他将这种药物添加到实验室培养的TRIM37水平较高的乳腺癌细胞中，发现这些细胞不再分裂，大多数细胞停止生长或死亡。

现在Holland的实验室正在寻找其他更稳定的、类似于PLK4抑制剂的药物，并试图找到更多的对这些抑制剂敏感的人类癌症细胞系。

细胞并不是永生的。它们会死亡，并在细胞分裂过程中(根据分裂的细胞类型，称为有丝分裂或减数分裂)被新的细胞取代。当一个细胞分裂形成两个新的“子”细胞时，它必须首先复制一份染色体，这样子细胞才具有像母细胞一样的功能。细胞内的染色体包含DNA和其他蛋白质，它们为细胞提供指令，并保持细胞基因组的稳定。

但当有丝分裂过程中染色体分布出现错误时，就会导致子细胞产生缺陷。这些缺陷就是基因变异，导致基因组不稳定或产生异常的特征，最终导致疾病的发展，包括癌症。这种“基因组不稳定性”是癌细胞的特征。

通过更好地理解基因组不稳定的驱动因素，研究人员可以靶向这些缺陷来治疗癌症。

Holland博士和他的实验室团队研究了细胞分裂过程中控制染色体精确分布的机制，以及在这个过程中所出现的错误如何导致癌症的发展。他们对中心体的作用尤其感兴趣，中心体是一种在细胞分裂过程中发挥组织作用的细胞结构。

中心体形成并组织纺锤体，确保染色体在复制后和细胞分裂前正确地分离。众所周知，很多类型的肿瘤都有额外的中心体拷贝，这可能会导致缺陷，包括错误的染色体分离、染色体重排或染色体断裂。

为了更好地理解导致这种基因组不稳定的行为，在美国癌症协会的资助下，Holland的团队研究了人类乳腺癌细胞。他们使用了一种名为MCF-7的乳腺癌细胞，这种细胞很容易在实验室中培养，而且在17号染色体的特定区域有错误。该区域编码TRIM32基因，该基因参与正常的中心体功能。

通过在实验室中进行的一系列实验，Holland的团队确定了TRIM32基因如何促成不稳定的基因组，从而导致某些乳腺癌的发展。这一新发现为抗癌药物提供了多个潜在的新靶点，包括中心体的某些功能。

Holland研究的17号染色体的这一区域在9%的原发性乳腺癌中受损。Holland的分子研究为新型靶向药物的研究铺平了道路，这些药物可能使携带相同基因缺陷的乳腺癌或其他类型的癌症停止生长。

原文链接：

https://www.cancer.org/research/acs-research-highlights/breast-cancer-research-highlights/future-treatments-may-attack-cell-division-machinery.html